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皮膚白細胞破...

別名：
介紹：皮膚白細胞破碎性血管炎(cutaneous leukocytoclastic vasculitis，CLV)是一種由多種原因引起的僅累及皮膚的血管炎癥病變。病理表現(xiàn)為中性粒細胞浸潤和核碎裂。診斷時需排除系統(tǒng)性血管炎伴皮膚表現(xiàn)的情況。

發(fā)病部位：	多發(fā)人群：
掛號科室：	是否常見�。�

常見癥狀

臨床表現(xiàn)

可有不規(guī)則發(fā)熱，肌痛和關(guān)節(jié)痛等，皮膚損害多分布于下肢，以小腿，足背多見，有時大腿，臀部，軀干和上肢也可出現(xiàn)，皮損呈多樣性，急性期可成批出現(xiàn)，紫癜性淤斑最常見，具特征性，常高出皮面，壓之不褪色，可有風團樣紅斑，嚴重時有水皰，血皰，中性粒細胞滲出到周圍組織時還可以出現(xiàn)膿皰，有時有大小不等的皮下結(jié)節(jié)，若血管內(nèi)皮損傷，導致管腔狹窄可出現(xiàn)局部潰瘍和壞死，偶見網(wǎng)狀青斑，皮疹有時伴有瘙癢或疼痛，一般持續(xù)2～4周，吸收后可有色素沉著或遺留萎縮性瘢痕，本病有時可與系統(tǒng)性血管炎重疊，應注意分別做出診斷。

發(fā)病原因

感染(25%)：細菌(鏈球菌，結(jié)核桿菌，麻風桿菌等)，病毒(乙型和丙型肝炎病毒，Epstein-Barr病毒)，真菌(念珠菌)，原蟲(瘧原蟲，錐蟲)，蠕蟲(血吸蟲)等。藥物(20%)：青霉素，磺胺類藥物，阿司匹林等的應用可誘發(fā)本病的發(fā)生，萘普生及甲氨蝶呤也有引起本病的報道，此外，異種蛋白血清，殺蟲劑也可為本病的病因。免疫異常(15%)：患者體內(nèi)可有冷球蛋白，高丙種球蛋白血癥，遺傳性Q缺乏癥等。發(fā)病機制主要為免疫復合物型變態(tài)反應，抗原與抗體結(jié)合后沉積在小血管壁，激活補體，導致肥大細胞脫顆粒，釋放組胺，使毛細血管擴張，通透性增加;同時釋放白細胞趨化因子吸引中性粒細胞聚集在局部血管壁，引起血管炎，白... 更多>>

發(fā)病機制

預防

預后

并發(fā)癥

本病伴有臟器損害時應注意是否為系統(tǒng)性血管炎的皮膚表現(xiàn)，有人發(fā)現(xiàn)部分本病患者為癌前期的表現(xiàn)。

實驗室檢查

白細胞一般正常，有時可升高，血小板可在急性發(fā)疹期降低，血沉增快，血清補體減低，部分患者可測出冷球蛋白，抗心磷脂抗體(以IgA型多見)。組織病理學檢查。

其他輔助檢查

診斷

鑒別

根據(jù)青壯年好發(fā)的特點，發(fā)現(xiàn)小腿及足背的多形皮損，尤其是可觸及性紫癜樣皮疹，應考慮本病的診斷。應注意排除有皮膚表現(xiàn)的系統(tǒng)性血管炎，如韋格納肉芽腫，顯微鏡下多血管炎，Churg-Strauss綜合征，過敏性紫癜，冷球蛋白血癥血管炎，部分病例繼后確出現(xiàn)系統(tǒng)性臟器損害時，應糾正診斷為系統(tǒng)性血管炎，本病病理有免疫復合物沉積時，患過敏性紫癜，冷球蛋白血癥血管炎的危險性增加;當血清查出抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體時，患韋格納肉芽腫，顯微鏡下多血管炎，Churg-Strauss綜合征的危險性增加。

治療

皮膚白細胞破碎性血管炎西醫(yī)治療(一)治療1、糖皮質(zhì)激素急性期糖皮質(zhì)激素能很好地控制癥狀。一般用量為潑尼松30～40mg/d。2、其他秋水仙堿對部分病例有效，用量0.5mg，2次/d。氨苯砜、雷公藤制劑亦可試用。非甾體類抗炎藥用于緩解關(guān)節(jié)、肌肉癥狀。腸溶阿司匹林、雙嘧達莫(潘生丁)可用于抗凝治療。(二)預后慢性者可反復發(fā)作，病程遷延數(shù)月或數(shù)年。皮膚白細胞破碎性血管炎中醫(yī)治療暫無可參考資料。